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糖尿病モデルへのmiRNAトランスフェクションにもAteloGene

2017年01月31日

今回のメールニュースでは、「AteloGene Systemic Use(型番:#1391)」を用いたインスリン欠乏性糖尿病モデルマウスの膵臓へのmiRNA mimic/miRNA inhibitor導入論文をご紹介いたします。

全身投与によるmiRNA/miRNA inhibitorの膵臓への導入

【論文情報】
MicroRNAs 106b and 222 Improve Hyperglycemia in a Mouse Model of Insulin-Deficient Diabetes via Pancreatic β-Cell Proliferation.
Tsukita S, Yamada T, Takahashi K, Munakata Y, Hosaka S, Takahashi H, Gao J, Shirai Y, Kodama S, Asai Y, Sugisawa T, Chiba Y, Kaneko K, Uno K, Sawada S, Imai J, Katagiri H.
EBioMedicine. 2017 Feb;15:163-172. PMID: 27974246

【概要】
1型糖尿病は膵臓β細胞の進行性喪失を特徴とし、生涯にわたってインスリン治療が必要になります。また、2型糖尿病においてもβ細胞の減少が報告されています。

その治療法の研究を進めていた筆者らは、薬物誘発性β細胞傷害マウスへの骨髄移植により、β細胞が増殖することを既報の論文の中で示しています。

しかし、β細胞の増殖を促進する骨髄細胞由来と考えられる分泌因子については、不明なままでした。

そこで、筆者らは骨髄移植後の血清中exosomeを解析し、β細胞の増殖制御に関わると考えられるmiR-106bおよびmiR-222を同定しました。

次に、両miRNAのinhibitorをAteloGeneと共に同モデルマウスへ全身投与(3回)したところ、空腹時血糖値の上昇や膵臓中インスリン量の減少が認められました。

一方、両miRNAのmimicを同様に3回投与すると、少なくとも50日間にわたる空腹時血糖値の低下や、血清中および膵臓中のインスリン量が増加しました。

尚、同論文ではAteloGeneの膵臓へのmiRNA導入促進について、蛍光標識miRNA mimicを用いて観察しています。

miRNAやsiRNAと複合体を形成し、分解を抑制するトランスフェクション試薬

製品名:
・AteloGene Systemic Use(型番:#1391)

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